Una nuova teoria sul sonno lo collega allo stress mitocondriale nei neuroni: non è solo riposo, ma una risposta biochimica che protegge il cervello
Il sonno come medicina: protezione contro l’invecchiamento cerebrale.
Il sonno è uno dei comportamenti più universali e misteriosi della vita animale. Nonostante decenni di studi, la sua funzione biologica fondamentale è rimasta elusiva. Ora, una ricerca pionieristica, pubblicata su Nature (1) condotta dal team del professor Gero Miesenboeck (2) presso l’University of Oxford propone una teoria radicalmente nuova: il sonno sarebbe una risposta evolutiva a uno squilibrio energetico nei mitocondri di specifici neuroni cerebrali.
Il cuore della scoperta: stress mitocondriale e sonno
I mitocondri sono organelli intracellulari responsabili della produzione di energia tramite la fosforilazione ossidativa. Durante questo processo, gli elettroni vengono trasferiti lungo la catena di trasporto elettronico per generare ATP (adenosina trifosfato). Tuttavia, quando il flusso di elettroni si interrompe o rallenta, si verifica una “perdita” di elettroni che reagiscono con l’ossigeno, formando specie reattive dell’ossigeno (ROS).
Lo studio ha identificato un gruppo di neuroni nel cervello che agisce come “interruttore del sonno”. Quando i mitocondri in queste cellule diventano instabili e iniziano a produrre ROS, viene attivata una cascata molecolare che induce il sonno. Questo meccanismo è stato osservato in modelli animali attraverso tecniche di optogenetica e imaging molecolare.
«Il sonno non è semplicemente un comportamento, ma una risposta cellulare a un segnale biochimico generato dai mitocondri sotto stress», ha affermato il dottor Gero Miesenböck dell'Oxford Centre for Neural Circuits and Behaviour. A Questa ricerca ha anche collaborato il dottor Raffaele Sarnataro. (3)
Metodologia dello studio: tra genetica e neurobiologia
Il team ha utilizzato moscerini della frutta (Drosophila melanogaster) come modello sperimentale, manipolando geneticamente i neuroni regolatori del sonno per alterare la funzione mitocondriale.
I ricercatori hanno osservato che:
Quando i mitocondri venivano sovraccaricati, i moscerini dormivano di più;
Quando veniva impedita la produzione di ROS, il sonno diminuiva drasticamente;
L’attivazione artificiale di ROS nei neuroni induceva il sonno anche in assenza di stanchezza comportamentale.
Questi risultati suggeriscono che il sonno è una risposta diretta a uno squilibrio biochimico, non solo un processo di recupero cognitivo.
Implicazioni evolutive e fisiologiche
Questa teoria mitocondriale del sonno offre una spiegazione coerente per diversi fenomeni biologici:
Animali con metabolismo elevato (come topi e uccelli) dormono di più, probabilmente per compensare lo stress ossidativo;
Specie longeve tendono a dormire meno, suggerendo una maggiore efficienza mitocondriale;
Disturbi del sonno potrebbero derivare da disfunzioni mitocondriali, non solo da squilibri neurochimici.
Inoltre, la ricerca collega il sonno alla protezione contro l’invecchiamento cellulare e le malattie neurodegenerative, dove lo stress ossidativo è un fattore chiave.
Prospettive cliniche e terapeutiche
Questa scoperta apre nuove strade per la medicina:
Ambito clinico: Implicazioni potenziali;
Insonnia e disturbi del sonno: Terapie mirate alla stabilizzazione mitocondriale;
Malattie neurodegenerative: Interventi per ridurre lo stress ossidativo nei neuroni;
Fatica cronica: Diagnosi basata su marcatori mitocondriali;
Medicina preventiva: Monitoraggio della salute mitocondriale per ottimizzare il sonno.
Riferimenti:
(1) Mitochondrial origins of the pressure to sleep
(2) Gero Miesenboeck
Descrizione foto: Persone che dormono. - Credit: Redazione ECplanet.
Autore traduzione riassuntiva e adattamento linguistico: Edoardo Capuano / Articolo originale: Why do we need sleep? Oxford researchers find the answer may lie in mitochondria